sexta-feira, 31 de março de 2017

[CC #5]: ESÔFAGO DE BARRETT



O esôfago de Barrett é uma enfermidade caracterizada pela substituição do epitélio estratificado pavimentoso do esôfago por epitélio colunar especializado do tipo intestinal. Tal quadro é recorrente em pacientes com refluxo gastroesofágico, apresentando longa duração. Ele é proveniente de uma resposta adaptativa da mucosa à agressão pelo ácido gástrico que reflui. Entre os fatores de risco para o desenvolvimento do esôfago de barrett estão a hérnia de hiato, ineficiência do esfíncter inferior do esôfago e o refluxo do conteúdo duodenogástrico. E este, o EB, representa um risco iminente para o câncer, sendo que, aproximadamente, 10% dos pacientes portadores desenvolvem adenocarcinoma no terço inferior do esôfago.

O esôfago de Barrett pode ser identificado em exame endoscópico pela presença de mucosa glandular acima da junção esofagogástrica. Sendo classificado como EB curto quando o epitélio fica nos 3cm distais do esôfago tubular e EB clássico, quando a mucosa glandular se estende por mais de 3 cm. O quadro da doença consiste na presença dos seguintes epitélios: o epitélio gástrico fúndico com células parietais e principais, o epitélio gástrico juncional da cárdia com glândulas secretoras de muco e o epitélio colunar especializado com metaplasia intestinal, sendo a presença de epitélio colunar especializado com células caliciformes, caracterizado morfologicamente como metaplasia intestinal um consenso atual para o diagnóstico histológico. Há vários tipos de células colunares que compõem a metaplasia intestinal, dentre elas, as células gástricas, células típicas do intestino delgado e cólon. O epitélio colunar de Barrett caracteriza-se pela presença da borda em escova e células caliciformes, associado à expressão gênica intestinal.

A proliferação celular no EB apresenta índices aumentados quando correlacionada com taxa de proliferação de epitélio colunar de sítio não metaplásico, estando este evento associado a um processo de desregulação do ciclo de divisão celular. A metaplasia é a substituição de células adultas, características de um determinado órgão, por outro tipo celular, mais resistente que o anterior. O refluxo gastroenteroesofágico, ácido ou biliopancreático, sintomático ou não, causa dano por processo inflamatório crônico, lesando o epitélio intestinal que acaba por ser reparado, ao longo dos anos. A metaplasia é uma condição pré-maligna, resultante de alterações genéticas, podendo haver o desenvolvimento de adenocarcinoma. Nos casos em que o esôfago terminal apresenta revestimento com epitélio colunar, mas não preenche os critérios para metaplasia intestinal tipo Barrett, não pode ser mais classificado como EB, recebendo a denominação de esôfago revestido por epitélio colunar.



 
O quadro clínico tem manifestações semelhantes às apresentadas pelos pacientes com DRGE e síndromes dispépticas. Contudo, em geral, o tempo de queixa encontra-se ampliado e, quando a duração dos sintomas é superior a 5 anos e há associação com queixas noturnas de pirose e regurgitação, a prevalência desta entidade é maior. Salienta-se que pode apresentar-se assintomática, podendo corresponder apenas a um achado endoscópico. Entretanto pode ser associada a manifestações extra-esofágicas, tais como as pulmonares e otorrinolaringológicas.

O procedimento de escolha para o diagnóstico é a endoscopia digestiva alta, podendo ser confirmada a metaplasia por meio de biópsia. Recomenda-se que pacientes com sintomas de DRGE por mais de 5 anos sejam submetidos ao procedimento, especialmente se tiverem 50 anos ou mais. Pode ser encontrada displasia, que é apontada como a etapa anterior ao aparecimento de neoplasia em nível macroscópico. A nível histológico, trata-se de neoplasia intra-epitelial, com atipias celulares restritas ao epitélio, sem invadir a membrana basal.

A displasia pode ser classificada em baixo grau, alto grau e indefinido para displasia, a partir dos atributos propostos por Montgomery: maturação epitelial, arquitetura das glândulas, características citológicas e presença de inflamação. Na mucosa normal, as glândulas se apresentam redondas ou ovais e sem ramificações, encontrando-se em meio a um estroma de tecido conjuntivo frouxo. É considerada alteração arquitetural o aglomeramento de glândulas, presença de ramificações e/ou mudanças nos seus tamanhos e formas. Para analisar a maturação epitelial, compara-se as células das porções profundas da mucosa com as células da superfície. Considera-se alteração a presença de núcleos maiores na superfície. Podem ser encontradas ainda atipias citológicas relacionadas ao volume, cor e relação núcleo/citoplasma, e sinais de inflamação. 



 
O tratamento farmacológico para esôfago de Barrett é o mesmo aplicado para DRGE, com o emprego de inibidores da bomba de prótons. Há pouca evidência, no entanto, de que este tratamento evite o surgimento de adenocarcinoma ou leve à regressão do quadro. O paciente deve evitar em sua dieta o consumo de alimentos fritos e gordurosos, chocolate, menta, álcool, café, bebidas gaseificadas, frutas cítricas, tomate e derivados, mostarda, vinagre, aspirina e demais anti-inflamatórios não esteroidais. Tais alimentos aumentam a secreção ácida do estômago, o que pode agravar o quadro. Como ocorre o refluxo das secreções pancreática e biliar junto ao suco gástrico, o tratamento farmacológico pode ser ineficaz, por atuar apenas sobre o componente ácido do refluxo. Nesses casos, a cirurgia é indicada, tendo maior eficácia na regressão dos fatores associados a câncer do que o tratamento farmacológico.

A ocorrência do distúrbio é mais frequente entre os 55 e 65 anos, acometendo duas vezes mais homens que mulheres, sendo que homens brancos constituem 80% dos portadores da doença. São fatores de risco o tabagismo, consumo de álcool, obesidade e uso de bifosfonatos orais (utilizados para o tratamento de osteoporose). A prevalência varia entre 0.9% e 10% da população adulta. Apenas 0.5% dos pacientes com esôfago de Barrett desenvolve adenocarcinoma no esôfago, porém esse número vem crescendo.

O nome do distúrbio foi dado em homenagem ao cirurgião torácico inglês Numan R. Barrett (1903-1979), que em 1950 descreveu no artigo Úlcera péptica crônica e esofagite uma condição distinta da esofagite relacionada ao refluxo, mas a atribuiu a uma extensão do estômago para dentro do mediastino. Allison, outro cirurgião torácico, e Johnstone, um radiologista, publicaram em 1953 outro artigo, em que descrevem como úlceras de Barrett as regiões em que foi percebida metaplasia intestinal, e o próprio Barrett, em 1957, publicou mais um artigo, em que concorda com a conclusão a que chegaram Allison e Johnstone em 1953.

Referências

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-24442004000300009
http://emedicine.medscape.com/article/171002-overview

quarta-feira, 29 de março de 2017

A FLUIDEZ DA CIÊNCIA

A medicina é uma ciência extremamente mutável. Passam-se os anos e o conhecimento se desconstrói, se reestrutura, alicerça-se e mais uma vez é contestado, reformulado, pesquisado. Constantemente temos presenciado o avanço das ciências médicas na carona da tecnologia e isso permitiu uma propulsão muito maior das pesquisas e das descobertas. 
Se noutra época achávamos que as artérias eram responsáveis pelo transporte de ar pelo organismo, hoje sabemos como esta informação se revela equivocada. 
E assim se desenvolve a ciência, uma informação dando suporte a outra, construindo e desconstruindo, ora como verdadeiras, ora como falsas, ou seja, o médico antes de tudo é um eterno estudante, porque a sina que escolheu para si não é estática!

Neste post vamos falar um pouco sobre as novidades da medicina, que provavelmente farão com que os livros sejam reescritos! rs

Pesquisadores descobrem vasos que ligam cérebro humano a sistema imunológico do corpo

Publicado no site da revista “Nature”,  o estudo, de pesquisadores da Universidade da Virgínia, nos EUA, encontrou estruturas similares aos vasos linfáticos interligadas aos chamados seios venosos durais (canais sanguíneos localizados na dura-máter, camada mais externa das meninges, as membranas que protegem o sistema nervoso central) de camundongos, o que indica que também estão presentes no cérebro humano.
Até agora, o cérebro era visto como uma das poucas partes do nosso corpo conhecidas como “imunoprivilegiadas”. O termo é antigo nos estudos sobre o funcionamento de nosso organismo e significa que o cérebro estaria praticamente “isolado” de sua ação por razões ainda não totalmente conhecidas, provavelmente para evitar que sofra “danos colaterais” na luta dos sistema imunológico contra agentes externos ou internos causadores de doenças ao retardar e tornar mais específica sua resposta imune a estes patógenos.
Antes x Depois
A surpreendente descoberta de uma conexão direta do cérebro de um mamífero com seu sistema linfático, parte essencial de nosso sistema imunológico, deverá obrigar a uma revisão geral dos livros sobre a anatomia humana. E pode abrir caminho para melhor compreensão das causas de doenças degenerativas relacionadas a distúrbios neuroimunes, como o mal de Alzheimer e a esclerose múltipla — o que potencialmente levaria a novos tratamentos médicos.
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P.S.: Para ler o artigo completo em inglês, basta visitar a seção de "download" ou clicando aqui.

Novo "órgão" do corpo humano é descoberto: Mesentério

Esta parte do corpo, que até bem pouco tempo era considerada apenas um ligamento do aparelho digestivo, acaba de ser reclassificada.
"A descrição anatômica de cem anos atrás era incorreta. Este órgão está longe de ser fragmentado; é uma estrutura simples, contínua e única", assinalou J. Calvin Coffey, pesquisador do University Hospital Limerick, na Irlanda, responsável pela equipe que realizou a descoberta. A reclassificação foi publicada em um artigo assinado por Coffey e por seu colega Peter O'Leary na prestigiada revista científica "The Lancet Gastroenterology & Hepatology".
O mesentério é uma dobra dupla do peritônio - como se chama o revestimento da cavidade abdominal - que une o intestino com a parede do abdômen e permite que ele se mantenha no lugar. Dessa forma, o estudo das funções deste novo órgão pode abrir caminho para novos métodos cirúrgicos do aparelho digestivo. Mesentério é uma dobra dupla do peritônio 
No entanto, depois de detalhar estrutura e características anatômicas, cientistas pretendem agora entender melhor a função do novo órgão, além de proporcionar sustentação e permitir a irrigação sanguínea às vísceras.
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A inesperada função dos pulmões 

Cientistas da Universidade da Califórnia, em São Francisco, descobriram que os pulmões desempenham um papel que vai além da respiração. Em uma série de experimentos feita com ratos, os pesquisadores notaram que os órgãos do animal produziram mais da metade das plaquetas – componentes do sangue necessários para a coagulação – envolvidas na circulação sanguínea.
Durante a realização de três experimentos, eles observaram uma grande quantidade de células produtoras de plaquetas, os chamados megacariócitos, na vasculatura pulmonar do animal. Os megacariócitos já foram vistos nos pulmões em estudos diferentes, mas a medula óssea sempre foi apontada como um importante local de produção de plaquetas. Agora, as imagens adquiridas pelos cientistas revelaram que essas células produzem mais de 10 milhões de plaquetas por hora nos pulmões dos ratos. 
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P.S.: Para ler o artigo completo em inglês, basta visitar a seção de "download" ou clicando aqui.

E a gente pensando que o corpo humano estava mapeado morfofuncionalmente...

domingo, 26 de março de 2017

FÍGADO

O fígado é caracterizado pela presença dos lóbulos hepáticos e espaços porta. O limite hexagonal irregular dos lóbulos é definido pelos espaços porta e pelo escasso tecido conjuntivo.
No centro de cada lóbulo encontra-se uma vênula centrolobular (ramo da veia hepática), ao redor desta os hepatócitos se arranjam em placas anastomosadas ou em fileiras que se ramificam e se anastomosam, lembrando a estrutura de uma esponja. Os hepatócitos são grandes células poliédricas, com o núcleo esférico (podendo ter 2 núcleos), cromatina dispersa e nucléolo evidente. Entre os hepatócitos estão localizados os sinusóides hepáticos, revestidos por células com núcleos achatados e citoplasma pouco evidente.

O espaço porta é contituído por três estruturas principais em um estroma fibroso (tríade porta): a vênula porta terminal (ramo da veia porta) com uma parede delgada, lúmen de maior diâmetro, revestida por células endoteliais; arteríolas decorrentes da artéria hepática de parede espessa e diâmetro menor; ductos biliares apresentam revestimento de epitélio cúbico e têm aproximadamente o mesmo diâmetro das arteríolas.
(Fotomicrografia - www.histologyguide.com)

sábado, 25 de março de 2017

[CC #4]: XEROSTOMIA



Introdução

            Em sua origem etimológica o termo Xerostomia advém do grego, a partir da junção de duas palavras: Xeros e Stoma, as quais se referem, respectivamente, a seco e boca. Assim, essa condição patológica está associada a sensação de secura bucal, que, por sua vez, pode ser subjetiva, resultar de certas doenças ou ser efeito secundário ao uso de alguns medicamentos. 
            A xerostomia de ordem subjetiva está associada a fatores psicológicos e pode não apresentar evidências de alterações no fluxo salivar. Entre esses fatores, estresse, ansiedade e depressão são os mais associados ao sintoma de boca seca. Quando há alteração de fluxo salivar, há o acometimento da secreção da glândula parótida, a qual é dependente do estado emocional (Bergdahl et al, 2000; Gemba, et al, 1996).
            Em meio às doenças associadas a Xerostomia, as que acometem diretamente as glândulas salivares, como a síndrome de Sjogren, diabetes melito, e as que envolvem tratamentos como radiação de cabeça e pescoço e quimioterapia são as mais reportadas pela literatura (Bergdahl et al, 2000; Korn, 2002, Pereira et al, 2012).
            Quanto ao uso de medicamentos, a Xerostomia está associada ao uso de drogas de ação simpaticomimética, como descongestionantes nasais e moderadores de apetite, por exemplo, aos fármacos de ação anticolinérgica, exemplificados pelos antidepressivos tricíclicos e anti-histamínicos e a outras drogas como Lítio, Omeprazol, Inibidores de protease, Oxibutinina e Disopiramida (Fávaro, et al, 2006).
            Há três pares de glândulas salivares maiores, parótidas, submandibulares e sublinguais, elas são glândulas tubuloalveolares ramificadas de cuja cápsula de tecido conjuntivo partem septos, que as subdividem em lobos e lóbulos. Os ácinos individuais também estão envolvidos por delgados elementos de tecido conjuntivo. Além dessas, existem inúmeras glândulas salivares menores espalhadas por toda a túnica mucosa e submucosa oral. Aproximadamente, 0,5 L de saliva é secretado por dia. As taxas de fluxo salivar são tipicamente de 0,3 mL/min, quando não estimuladas, e aumentam para 1,5-2 mL/min quando estimuladas. A taxa de fluxo á insignificante durante o sono. No estado não estimulado, a glândula parótida contribui com 20%, a glândula submandibular com 65% e as glândulas sublinguais e salivares menores com 15% da produção diária de saliva. Quando estimulada, a contribuição da parótida sobe para 50%. (Gray’s, 2009; Gartner, 2007)
            No que se refere à histofisiologia, a excitação dos nervos simpáticos ou parassimpáticos das glândulas estimula a secreção salivar, mas os efeitos dos nervos parassimpáticos são mais acentuados e mais duradouros. O estímulo parassimpático produz saliva de baixa concentração de proteínas, enquanto o simpático produz pouca saliva, porém com alta concentração de proteínas, o que pode causar sensação de secura bucal (Guyton, 2006).
            Este artigo tem por escopo realizar uma breve revisão de literatura acerca da condição patológica Xerostomia, sendo abordados aspectos etiológicos, requisitos necessários para a realização de diagnóstico, tratamentos vigentes e métodos preventivos.
             
Etiologia

A xerostomia pode resultar de três causas básicas:
a) Fatores que afetam o centro salivar: emoções, jejum frequente, Doença de Parkinson, menopausa;
b) Fatores que alteram a secreção salivar: como as encefalites, tumores cerebrais, tabagismo, bem como muitos fármacos (cerca de 400).
c) Alterações na função da própria glândula, tais como: obstrução, infecções, tumores, excisão das glândulas, cálculos, doenças auto-imunes( Síndrome Sjorgren) e radioterapia.
            A xerostomia nos idosos não é uma condição fisiológica, mas sim uma consequência de uma patologia ou um efeito secundário à medicação. A etiologia da xerostomia é variada e deve-se na maioria dos casos ao uso de medicação.

Medicação

A xerostomia é um efeito secundário bastante comum a muitos medicamentos, sendo a sua utilização a principal causa. Uma vez que são os idosos que mais necessitam de medicação, estes ficam mais vulneráveis aos seus efeitos secundários, e o risco de desenvolverem xerostomia aumenta com o número de medicamentos tomados (Guggenheimer & Moore, 2003; Turner & Ship, 2007).
Os medicamentos podem ter vários tipos de ação no organismo, tanto podem ter um efeito simpaticomimético ou anticolinérgico. Para causarem hiposalivação, os medicamentos têm que diminuir os neurotransmissores acetilcolina e noradrenalina. A estimulação do parassimpático aumenta o volume de saliva enquanto a estimulação do simpático afeta principalmente a composição salivar.
A maioria dos medicamentos são fármacos que têm efeitos anticolinérgicos, ou seja que inibem a ligação dos neurotransmissores aos receptores das membranas das glândulas salivares, ou afetam o transporte de íons nos ácinos podendo alterar a qualidade e a quantidade de fluxo salivar produzido. Os que apresentam mais tendência a produzir tal efeito, são anti-depressivos tricíclicos, benzodiazepinas, anti-histamínicos, anti-hipertensores (α e ß bloqueadores, diuréticos, inibidores dos canais de cálcio, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), agentes anti-parkinsonianos, analgésicos, anti-convulsiovantes, anti-eméticos, diuréticos, anti-psicóticos, entre outros. (Gallardo, 2008; Guggenheimer & Moore, 2003; Aps & Martens, 2005).

Síndrome de Sjögren

A síndrome de Sjögren, descrita pelo oftalmologista sueco Henrik Sjögren, é uma doença crônica, multi-sistêmica, auto-imune, ou seja, é uma resposta do corpo contra as suas próprias células. É a segunda doença mais comum do tecido conjuntivo.
A síndrome de Sjögren afecta principalmente as glândulas salivares e lacrimais, mas também outras glândulas exócrinas nomeadamente, o pâncreas, as glândulas sudoríparas, as glândulas das mucosas gastrointestinais, respiratórias e urogenitais (Felberg & Dantas, 2006).
A síndrome de Sjögren (SSj) é caracterizada por Diagnóstico e Tratamento da Xerostomia e por xeroftalmia ou ceratoconjuntivite seca, proveniente da autodestruição das glândulas lacrimais e salivares.
A xerostomia ocorre devido a existência de um infiltrado linfócitário que destrói a maioria dos ácinos presentes nas glândulas salivares diminuindo assim o fluxo salivar. A mastigação, a fala e a deglutição ficam deste modo bastante comprometidas, levando ao aparecimento de lesões de cárie, de doença periodontal e de candidíase oral. É recorrente, em cerca 50% destes pacientes, pode existir um aumento do volume das duas glândulas parótidas.





FIGURA 1- A) Corte histológico de glândula salivar menor de paciente com SSj mostrando dilatação ductal leve (seta), ácinos de aparência normal e preservação da arquitetura glandular (100x). B) Corte histológico de glândula salivar menor de paciente com SSj onde se observa um infiltrado linfoplasmocitário moderado e ácinos de aparência normal (100x). C) Corte histológico de glândula salivar menor de paciente com SSj mostrando infiltrado linfoplasmocitário formando agregado (seta), dilatação e proliferação ductal, destruição dos ácinos e presença de edema (100x). D) Corte histológico de glândula salivar menor de paciente com SSj onde se observa infiltração gordurosa, dilatação ductal e acentuada proliferação de ductos, com ausência quase completa de ácinos (100x). E) Corte histológico de glândula salivar menor de paciente com SSj mostrando um foco linfoplasmocitário (seta), infiltração inflamatória difusa do parênquima glandular, dilatação ductal, diminuição de ácinos e infiltração gordurosa (100x). F) Corte histológico de glândula salivar menor de paciente com SSj onde se observa foco linfoplasmocitário com arranjo folicular, com centro germinativo bem desenvolvido formando verdadeiro folículo linfóide (400x).

Radioterapia da Cabeça e do Pescoço

A radioterapia é uma das terapias mais utilizadas no tratamento de câncer de cabeça e pescoço. Consiste na administração de uma dose de radiação nos tecidos neoplásicos que acaba também por afetar tecidos sãos. Contudo, apesar de ter efeitos benéficos na progressão do câncer e de ser um método não invasivo, esta pode causar efeitos secundários severos e até permanentes no que se refere a cavidade oral, nomeadamente, na mucosa oral e nas glândulas salivares. As células da mucosa oral, por possuírem alta capacidade mitótica e baixa radio-resistência, são susceptíveis a alterações, e por esta razão, é que cerca de 90% dos pacientes com neoplasias de cabeça e pescoço apresentam complicações orais.
Através da excessiva dose de radiação, ocorre uma destruição dos ácinos por apoptose tornando as glândulas atróficas e fibróticas. Assim, há uma redução na secreção de fluxo salivar e um consequente desconforto ao paciente, em função da Xerostomia.

Outras Causas

Outra causa associada à xerostomia, é a desidratação, isso se deve a uma entrada insuficiente de fluidos ou a uma perda exagerada devido a vômitos, diarreia, poliúria ou incontinência. A cafeína e o álcool atuam como diuréticos podendo levar também a esta condição. Causas mais raras de anomalias congênitas, como aplasia ou agenésia das glândulas também podem contribuir para a xerostomia. Além disso, o fluxo salivar pode também ser afetado por obstruções, sialolitíases, infecções, sialoadenites ou estenoses de condutos.
Outras patologias que estão associadas à xerostomia são a sarcoidose, a fibrose cística, hepatite C (HCV), vírus da imunodeficiência humana (HIV), síndrome de ardência bucal, doenças crónicas auto-imunes, disfunções hormonais (tiróide e diabetes descontrolada), doenças neurológicas (parkinson, paralisia cerebral, paralisia facial), estresse, ansiedade e depressão.

Diagnóstico

Avaliação da História Clínica
Faz-se através da observação de sinais clínicos. Entre os mais importantes contam-se: a não acumulação de saliva no pavimento da boca, os lábios secos, a textura alterada (saliva branca, espumosa, fibrosa ou pegajosa), a recorrência de candidíase oral, a glossite atrófica, a persistência de cáries do colo dentário, as erosões ou abrasões dentárias, a dor crónica ou ardência, o mau sabor e a dificuldade em falar e deglutir, e a sensação de areia nos dentes. São suficientes quatro destes sintomas para presunção de xerostomia.
Perguntas como, saber se o doente tem necessidade de molhar a boca, especialmente de noite, se consegue comer uma bolacha sem beber água, se a língua se cola ao céu-da-boca, se ao mastigar a comida esta adere aos dentes, podem contribuir para a avaliação clínica.

Exames Complementares de Diagnóstico

Atualmente são numerosos os procedimentos e métodos utilizados no diagnóstico de patologias. Contudo, os mais utilizados no diagnóstico de patologias salivares são a sialometria, permitindo quantificar o fluxo salivar, a sialografia, a biópsia das glândulas salivares e a cintilografia.

Tratamento da Xerostomia

O tratamento da xerostomia depende da causa e do grau de destruição das glândulas salivares, assim compromete a abordagem etiológica, estimulante, sintomática ou paliativa. O objetivo do tratamento passa por aliviar o desconforto causado pela sensação de boca seca e manter a cavidade hidratada. Os substitutos salivares devem ser utilizados sempre que necessário com o propósito de impedir que os sintomas se agravem e que as mucosas se deteriorem. É necessário saber se o estado de destruição glandular para poder optar pela melhor abordagem.
      O tratamento da boca seca costuma ter bons resultados em cerca de 70% dos casos de hipossalivação.  Entretanto, para se atingir bons resultados, diferentes métodos de tratamentos devem ser associados.  O primeiro passo é avaliar o grau de comprometimento da função das glândulas salivares. Em função de um maior ou menor comprometimento da produção de saliva, diferentes abordagens terapêuticas serão associadas para a obtenção dos melhores resultados possíveis.
   
 As abordagens terapêuticas para a estimulação da produção de saliva serão:

Estímulos mastigatórios: o uso da mastigação é um estímulo normal e fisiológico para aumentar a salivação, consistindo numa forma de estimulação natural à função das glândulas salivares. Pode-se obter um bom resultado aumentando o consumo de alimentos mais consistentes e ricos em fibras, criando o hábito de mastigá-los bem, para estimular a produção salivar. Além disso, como forma auxiliar de tratamento, o uso de dispositivos de silicone (sialogogos mecânicos marca Halitus ou Hiperbolóide) e uso de goma de mascar sem açúcar são os mais frequentemente utilizados. 

Estímulos gustatórios: devem ser utilizados com cautela em Pacientes que tenham queixa de sensibilidade dentinária ou mucosa bucal desidratada e irritada. Pode-se utilizar alimentos levemente azedos que aumentem a produção de saliva como a ameixa umeboshi (a venda em lojas de produtos naturais, macrobióticos de culinária japonesa), frutas Cítricas, gotas de limão sobre a língua, balas e mentas e pastilhas estimulantes salivares: Salivix, Provalis (a venda na Inglaterra). 

Estímulos farmacológicos: A pilocarpina é o sialogogo farmacológico mais estudado e mais utilizado em todo o mundo, por isso, é a droga de primeira escolha para o tratamento da hipofunção das glândulas salivares. Deve ser prescrita por um profissional habituado ao seu uso, que fará uma avaliação se o Paciente não tem contra-indicações ao uso da droga e se esta produz um aumento significativo na produção de saliva que justifique a sua utilização, sem efeitos colaterais.
Existem outras drogas também utilizadas para esta finalidade como o Betanecol (valem as mesmas recomendações acima), que ainda tem poucos estudos sob sua eficácia e no exterior encontramos medicações que produzem bons resultados como a Cevimelina (Evoxac), mas com custo pouco acessível à realidade brasileira. 

Estímulos elétricos: Utiliza-se o TENS (Transcutaneous electrical nerve stimulation) com bons resultados, devendo ser aplicado por um profissional capacitado. São contra-indicados para pacientes portadores de marca-passo, pacientes com história de herpes-zoster (na área do nervo trigêmeo), aplicação em áreas com pouca sensibilidade e em pacientes com epilepsia.

Tratamento e orientação comportamental: muitos pacientes têm o hábito de beber pouco líquido, de utilizar substâncias que ajudam a piorar a secura bucal (tabaco, maconha, etc.), são vítimas de um estresse crônico que afeta os padrões salivares, entre outras causas. Assim, é fundamental orientar mudanças de hábitos e buscar ajuda profissional especializada para minimizar os danos que tais comportamentos produzem na produção salivar. Além disso, muitas vezes o Paciente utiliza medicações que diminuem a produção de saliva como efeito colateral. Nesse sentido, o Paciente poderá adotar condutas para diminuir ou parar o uso destas medicações em um médio prazo, desde que com acompanhamento profissional, ajudando a recuperar uma salivação adequada. 

Acupuntura: diversos estudos apontam a melhoria dos padrões salivares através do uso da acupuntura, tanto através da estimulação direta dos pontos responsáveis pelo equilíbrio das funções das glândulas salivares como pelo equilíbrio do paciente como um todo, diminuindo seu estresse e ansiedade, o que colabora para restabelecer um fluxo salivar melhor.

Outras abordagens promissoras: o uso do Laser de baixa potência e a homeopatia são 2 áreas que prometem trazer bons resultados, mas são necessários ainda mais estudos que comprovem sua eficácia no tratamento da boca seca.

     O tratamento futuro para algumas das doenças das glândulas salivares pode demandar o uso da terapia genética e engenharia tissular. Porém, no presente momento, a necessidade maior é a compreensão das causas e patogênese das doenças das glândulas salivares antes que terapias específicas possam ser estabelecidas.



Referências:

BARCELLOS, Karin Spat Albino. ANDRADE, Luís Eduardo Coelho. Histopatologia e Imunopatologia de Glândulas Salivares Menores de Pacientes com Síndrome de Sjögren (SSj).

BERGDAHL M, Berghdal J. Low unstimulated salivary flow and subjective oral dryness: association with mediation, anxiety, depression and stress. J Dent Res. 2000; 79:1652-8.

FÁVARO, Rodrigo Aluízio Athayde et al, XEROSTOMIA: etiologia, diagnóstico e tratamento. Revisão. Clin. Pesq. Odontol., Curitiba, v.2, n.4, p. 303-317, abr./jun. 2006.

Felberg, S., & Dantas, P. (2006). Diagnóstico e tratamento da síndrome de sjögren.

Gallardo, J. (2008). Xerostomia: etiologia, diagnóstico y tratamiento. Rev Med Inst Mex
Seguro, 109-116.

GARTNER, L.P. et al. Tratado de Histologia em Cores. Rio de Janeiro: 3ªed Guanabara Koogan, 2007.

GEMBA H, Teranaka A, Takemura K. Influences of emotion upon parotid secretion in human. Neurosci Lett 1996;211: 159-1622.
GRAYS anatomia. 40. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006.
Guggenheimer, J., & Moore, P. (January de 2003). Xerostomia, etiology, recognition and treatment. Journal of American Dental Association, 134.
KORN, Gustavo Polacow et al; Correlação entre o grau de xerostomia e o resultado da sialometria em pacientes com Síndrome de Sjögren. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia 68 (5) Parte 1 Set/Out 2002.

VALLE, Maria Rocha de Macedo dos Reis. Diagnóstico e tratamento da xerostomia. Dissertação (Mestrado Integrado em Medicina Dentária) –  Instituto Superiar de Ciência em Saúde Egas Monis.

PEREIRA, Pablo Soares Gomes et al; Xerostomia pós-radioterapia em cabeça e pescoço: tratamento tópico oral com pilocarpina. Rev. Bras. Cir. Cabeça Pescoço, v.41, nº 4, p. 178-180, outubro / novembro / dezembro 2012.