DEFINIÇÃO
A doença ulcerosa péptica
caracteriza-se por ser uma lesão (maior ou igual a 5cm) em forma de ferida que
penetra na muscular da mucosa do tubo digestivo, de evolução geralmente
crônica, com surtos de ativação e períodos de alívio. Geralmente, tais úlceras
ocorrem em uma área inflamada, sendo esta inflamação denominada gastrite ou
duodenite. Quando a lesão está localizada no estômago, é chamada de úlcera
gástrica; e quando se localiza na primeira parte do intestino delgado (duodeno),
é denominada úlcera duodenal.
As úlceras gástricas podem ser
classificadas em úlceras proximais, quando ocorrem no corpo do estômago, e em
úlceras distais, localizadas no antro e no ângulo do estômago. Já as úlceras
duodenais, podem ocorrer na parede anterior ou posterior do bulbo, que é a
primeira parte do duodeno, e em porções distais ao bulbo, sendo denominadas
úlceras pós-bulbares. É importante salientar que as úlceras gástricas tendem a
ocorrer mais na região do antro pilórico, enquanto que as úlceras duodenais
tendem a se manifestar predominantemente na ampola ou bulbo.
Figura 1 – Úlcera péptica
Fonte: MAYO FOUNDATION
FOR MEDICAL AND RESERACH
EPIDEMIOLOGIA
Atualmente, cerca de 90% das
úlceras duodenais e 75% das úlceras gástricas são causadas pela infecção da
bactéria Helicobacter pylori. Desse modo, a
prevalência mundial da doença ulcerosa péptica reflete o predomínio
dessa bactéria.
Nos países em desenvolvimento, a
prevalência é muito alta em todos os grupos etários. Em países
ocidentais, úlceras duodenais ocorrem mais frequentemente do que úlceras
gástricas. A idade predominante na qual a úlcera duodenal ocorre é entre 20 e
50 anos, enquanto que a úlcera gástrica ocorre mais comumente em pacientes
com mais de 40 anos de idade.
Assim, diante dos dados
supramencionados, percebe-se que a doença ulcerosa péptica se
consolida como uma das doenças gastrointestinais mais
preponderantes e custosas.
HISTOPATOLOGIA / ETIOPATOLOGIA
As úlceras pépticas podem ser de dois tipos: primárias, ligadas à
infecção pelo H. pylori, com curso clínico crônico, agredindo principalmente o
duodeno, sem doença sistêmica associada e mais predominantes em crianças acima
de 10 anos de idade; ou secundária, de curso clínico agudo, mais frequentemente
encontrada no estômago de crianças abaixo de 6 anos de idade, em especial
neonatos e lactentes, na qual os mecanismos etiopatogênicos dependem da doença
de base.
Apesar de predominar os fatores de agressão à
mucosa na doença primária e alterações dos mecanismos de defesa da mucosa na UP
secundária, de modo geral a patologia decorre de um desequilíbrio entre os
mecanismos de defesa e os fatores de agressão da mucosa gastroduodenal.
Diferentemente do que ocorre na mucosa
gástrica, que a proteção se deve à barreira mucosa, os íons hidrogênio (H+)
penetram facilmente nas células da mucosa duodenal, levando à diminuição
transitória do pH. Essa mudança ativa os co-transportadores basolaterais de íon
sódio (Na+)-HCO3 -, com consequente migração exagerada de HCO3 - do espaço
extra para o intracelular, ativando a troca HCO3 -/íon cloreto (Cl-) na porção
apical da membrana celular. Esses acontecimentos resultam com o aumento da
secreção de HCO3 -, que, juntamente com a camada de muco, é capaz de
neutralizar os íons H+ que chegam à luz do duodeno, certificando a neutralidade
e a plenitude da mucosa.
A infecção
reduz a secreção duodenal de HCO3 - e de muco, logo a mucosa duodenal
torna-se permeável e é agredida pelos íons H+ e outros irritantes, sendo
substituída por mucosa gástrica metaplásica. A bactéria presente na mucosa do
estômago desloca-se e ocupa as áreas de metaplasia gástrica no duodeno e
estimula a resposta inflamatória local predispondo à formação do nicho
ulceroso.
A infecção do antro gástrico pelo H. pylori
leva a um aumento de secreção ácida através da inibição das células produtoras
de somatostatina e consequente aumento da liberação de gastrina pelas células G
do antro gástrico. Como conseqüência desta maior quantidade de ácido ao
duodeno, haverá o desenvolvimento de áreas de metaplasia gástrica no duodeno,
as quais, então, poderão ser colonizadas pelo H. pylori levando à duodenite e,
eventualmente, úlcera duodenal. Vale ressaltar que fatores ambientais e genéticos,
além dos relacionados à virulência do microrganismo, poderão abalar a
fisiologia gástrica e afetar o desfecho da doença.
Por outro lado, as úlceras gástricas tendem a
acontecer em mucosa não secretora de ácido ou próximas à junção com a mucosa
não secretora. Até mesmo quando ocorrem na região alta da pequena curvatura,
elas incidem em mucosa não secretora. Nesta situação, a pangastrite (inflamação
na parede interna do estômago) induzida pelo H. pylori é a responsável pelas
modificações metaplásicas que alteram a mucosa secretora em não secretora.
É importante também informar que o uso de
antiinflamatórios constitui uma causa de
UP, em particular na população mais idosa e, mais raramente, outras etiologias
podem estar associadas como gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellisson) e forma
duodenal de doença de Crohn.
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| Fonte:http://anatpat.unicamp.br/lamtgi1.html |
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SINTOMAS
O sintoma mais frequente é a
sensação de desconfortona parte central e superior do abdome, sob a forma
de"Fome dolorosa" ou azia, que se acalma coma tomada da comida e que
reaparecehoras depois. Outros sintomas menos frequentes sãonáuseas e vômitos.
A causa mais comum de morte nos pacientes com
doença ulcerosa péptica é o sangramento em pacientes com problemas clínicos
importantes ou que têm mais de 65 anos de idade. Pelo fato de o duodeno
apresentar um suprimento sanguíneo abundante e a artéria gastroduodenal
encontrar-se diretamente posterior ao bulbo duodenal, o sangramento
gastroduodenal a partir de uma úlcera duodenal é razoavelmente comum. A maioria
dos casos de hemorragia gastrintestinal superior maciça é, de fato, secundária
a uma úlcera duodenal sangrante após a penetração desta úlcera em uma artéria
gastroduodenal.
A inflamação aguda do duodeno também pode
levar a uma obstrução mecânica, com uma obstrução funcional do trato de saída
gástrico, manifestada por retardo no esvaziamento gástrico, anorexia ou náuseas
acompanhadas por vômitos.
DIAGNÓSTICO
O paciente possui dor relacionada
com a acidez gástrica, referindo dor epigástrica, do tipo queimação, seguindo
um ritmo que acompanha a alimentação, ocorrendo 2 a 3 horas após a refeição, ou
durante a noite. A dor costuma aliviar com alimentos alcalinos. A dor noturna
acorda o paciente entre meia noite e 3 horas, sendo um fator discriminante da
úlcera péptica, pois aparece em 66% dos casos. É importante salientar o
caráter periódico da dor epigástrica, durando dias ou semanas, desaparecendo
por semanas ou meses para aparecer em anos ou meses, com as mesmas
características. A partir da observação dessas pontualidades, parte-se para o
diagnóstico definitivo.
O diagnóstico definitivo
é feito pela endoscopia digestiva alta que além de exame de imagem,
também permite a realização de biópsias. Pode-se também realizar testes de
dosagem gástrica sérica, de secreção gástrica e ecoendoscopia.
Juntamente com o diagnóstico das
úlceras, faz-se a pesquisa por Helicobacter pylori,
por meio da própria endoscopia, por pesquisa histológica ou pelo teste de
uréase. Há também métodos não invasivos para
essa pesquisa, como testes sorológicos na procura de
anticorpos anti Helicobacter pylori, testes
de antígenos fecais e o teste respiratório com uréia marcada
com carbono-13 ou carbono-14.
TRATAMENTO
Como a maioria das úlceras é
relacionada a Helicobacter pylori,
o tratamento irá fundamentalmente eliminar a bactéria, o que secundariamente
melhora os sintomas de dor, promove a cicatrização das úlceras, previne
recidivas e complicações.
Atualmente, utiliza-se um anti-secretor ( inibidor de
bomba protônica ou citrato de ranitidina bismuto)
associado a dois antibióticos por 7 a 10 dias. Os novos estudos mostram que não
é necessário prolongamento do uso de anti-secretores depois
do fim do tratamento de erradicação. Porém, há casos que necessitam de 4 a 8
semanas de uso de anti-secretores após
a erradicação da bactéria, visando a cicatrização.
Dois a três meses após a
finalização deve-se realizar o controle de cura da infecção, e o teste ideal é
o da uréia marcada
com carbono -13 ou carbono -14, é custo é médio e é muito sensível.
Figura 2 – Tabela de opções
terapêuticas na erradicação da Helicobacter pylori
Fonte: Diretriz de úlcera péptica,
Federação Brasileira de Gastroentologia
Em caso de falha no tratamento, a
estratégia será uso de anti-secretores em doses padrões 2 vezes ao dia +
subsalicilato ou subcitrato de bismuto 120mg 4 vezes ao dia + metronidazol
500mg 3 vezes ao dia + tetraciclina 500mg 4 vezes ao dia, durante no mínimo 7
dias.
Em casos de úlcera péptica
associada a antiinflamatórios não-esteróides deve-se incluir anti-secretores
e/ou prostaglandinas.
REFERÊNCIAS
MARTÍN
DE ARGILA DE PRADOS, C.; BOIXEDA DE MIQUEL, D. Úlcera péptica. Revista Española de Enfermedades Digestivas, v. 96, n. 1, p. 81-82, 2004.
BITTENCOURT, Paulo FS
et al. Gastroduodenal peptic ulcer and Helicobacter pylori infection in children and adolescents. Jornal
de pediatria, v. 82, n. 5, p. 325-334, 2006.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO,
Dennis. Cecil medicina: v. 2. In: Cecil medicina: v. 2. 2009.
DOENÇA ULCEROSA PEPTICA. (19 de Março de 2009). Acesso em 10
de Maio de 2018, disponível em Misodor:
http://www.misodor.com/ULCERA%20PEPTICA.html
Federação
Brasileira de Gastroenterologia. (31 de Janeiro de 2003). Úlcera
Péptica. Acesso em 10 de Maio de 2018, disponível em Projeto Diretrizes:
https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/ulcera-peptica.pdf
UNICAMP.
(s.d.). Úlcera péptica (Lam. A. 208). Acesso em 11 de Maio de 2018,
disponível em Anatpat : http://anatpat.unicamp.br/lamtgi1.html
Muito bom! Parabéns!
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