quarta-feira, 16 de maio de 2018

[CC II: #7] COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA



A vesícula biliar é um órgão oco e periforme que está aderido à superfície inferior do fígado e que possui função principal de armazenar, concentrar e secretar a bile. Assim, a bile é conduzida até a vesícula através de vasos intra e extra-hepáticos.

A Colangite Esclerosante Primária (CEP) é, então, uma hepatopatia colestática crônica caracterizada por um processo esclerosante, obliterativo e inflamatório progressivo que afeta os ductos biliares intra e extra-hepáticos. De etiologia desconhecida, acredita-se ser uma doença auto-imune primária e apresenta curso clínico variável, progredindo lentamente para a cirrose hepática.




Fonte: https://drcerqueira.com.br/especialidade/via-biliar/ 

Ocorre, na maioria das vezes (cerca de 75% dos casos), em associação com doença inflamatória intestinal, principalmente colite ulcerativa ou doença de Cronh. Segundo Longo et al., esse distúrbio “pode está associado também à pancreatite autoimune, às síndromes de fibroesclerose multifocal, como fibrose retroperitonial, mediastinal e/ou periuretral; a tireoidite (struma) de Riedel; ou ao pseudotumor da órbita” (2013, p.2627).


 Histologia da Vesícula e dos ductos biliares
A maior parte da vesícula biliar forma o corpo, e a abertura, contínua com o ducto cístico, é denominada colo.
No que concerne à estrutura histológica, a vesícula possui, basicamente, as seguintes camadas:
ü    Mucosa: constituída por epitélio colunar simples, que possui células epiteliais ricas em mitocôndrias, com núcleo localizado no terço basal e capazes de secretar pequenas quantidades de muco, e por uma lâmina própria, que é constituída por tecido conjuntivo frouxo, vascularizado, rico em fibras elásticas e de colágeno.
ü    Camada de músculo liso: é delgada e constituída principalmente por fibras com orientação oblíqua.
ü    Serosa / adventícia.


Já, no que se refere ao sistema de ductos, vale-se ressaltar que os ductos hepáticos, direito e esquerdo, unem-se formando o ducto hepático comum, o qual se une ao ducto cístico, proveniente da vesícula biliar. A fusão destes dois ductos forma o ducto biliar comum que se funde com o duto pancreático formando a ampola de Vater. Esta ampola se abre na papila duodenal e estabelece uma comunicação com a luz do duodeno.

A progressão da doença com obliteração dos ductos biliares leva a três síndromes clinicas distintas: (1) colestase com eventual cirrose biliar, (2) colangite recorrente e estenoses dos ductos de maior calibre e (3) colangiocarcinoma (GOODMAN, 2009, p.1329).

                                                Epidemiologia
A prevalência da CEP nos Estados Unidos é de 1 a 6 casos por 100.000 habitantes. No brasil é rara sendo responsável por menos de 1-5% dos casos de doença crônica parenquimatosa de fígado (DCPF) requerendo transplante hepático. Geralmente surge entre as idades de 30 e 60 anos, podendo ocorrer também na infância. É mais frequente em homens do que em mulheres, acometendo principalmente adultos jovens do sexo masculino na proporção de 2:1. A Colangite Esclerosante Primária progride lentamente, dessa forma, o paciente pode ser portador da doença por anos e não apresentar sintomas.

                                         Manifestações clínicas
Inicialmente, podem ocorrer sintomas inespecíficos de fadiga, astenia e perda de peso até quadro mais característico de colestase com icterícia, colúria e acolia fecal. A tabela 1 apresenta algumas manifestações da doença comumente observadas.



Pacientes com CEP se apresentam frequentemente com sinais e sintomas de obstrução biliar crônica ou intermitente: dor no QSD do abdome, prurido, icterícia ou colangite aguda. Com a evolução da doença podem apresentar obstrução biliar completa, cirrose biliar secundária, insuficiência hepática ou hipertensão portal. (LONGO et al, 2013, p.2627)
Conforme Bittencourt,os exames laboratoriais revelam padrão bioquímico colestático com elevação de fosfatase alcalina (FA) e gamaglutamiltranspeptidase (GGT). As aminotransferases também estão aumentadas na maioria dos pacientes, usualmente duas-três vezes o valor normal. Hipergamaglobulinemia é observada em metade dos pacientes, às custas de aumento de IgG” (2010).
Autoanticorpos, incluindo antinucleares e anticorpo antimúsculo liso, são encontrados em 22% dos pacientes, mas o anticorpo antimitocôndria positivo (AMA) é raro e sugere PBC. O anticorpo anticitoplasma de neutrófilo de padrão perinuclear (pANCA) é positivo em 90% dos pacientes com CEP e colite. (GOODMAN, 2009, p.1329,1330) O pANCA por não ser especifico pode ser encontrado também na colite ulcerativa e na hepatite autoimune sem CEP.

Referências bibliográficas

BISPO, M. et al. Colangite Esclerosante Primária: uma forma de apresentação potencialmente fatal. GE - J Port Gastrenterol 2007; 14: 236-240.
BITTENCOURT, P. L. Colangite Esclerosante Primária. Programa de Educação Médica continuada. Revista SBH/ Mai2010.
GARTNER, Leslie; HIATT, James. Tratado de Histologia em cores. 2ªEd.
           GOODMAN, Lee. Cecil Tratado de Medicina Interna. 21.ed. Rio de Janeiro: guanabara koogan, 2009. v.2

JUNQUEIRA, L; CARNEIRO, José. Histologia Básica: texto e atlas. 12. Ed.
LONGO, Dan L. et al. Medicina interna de Harrison. 18.ed. Porto Alegre: AMGH, 2013. 2 v.


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