[CC II: #5] DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO - DRGE

Definição

O esôfago é um conduto cuja função principal função é transportar alimentos da boca até o estômago. A fim de ser protegida do desgaste mecânico e químico, essa estrutura possui alguns mecanismos, como sua mucosa e esfíncteres. O esfíncter esofágico inferior- EEI-  é fundamental para impedir o refluxo do suco gástrico para o esôfago, evitando lesão tecidual. O refluxo esofágico é uma condição fisiológica, especialmente em lactentes e crianças. No entanto, a cronicidade desse processo, pode ser patológico levando a manifestação de sintomas gastrointestinais, respiratórios, além da dor torácica.

A Doença do Refluxo Esofágico é, então, uma afecção causada pelo fluxo retrógrado de conteúdo gastroduodenal, gerando sintomas e/ou complicações. A DRGE é um dos problemas gastrointestinais mais comuns no mundo ocidental e estima-se que 12% da população brasileira é acometida por essa condição. Ainda que seja um importante problema de saúde pública, presume-se que há subnotificação, pois, o acesso à medicação sem prescrição é relativamente fácil.

https://hmsportugal.wordpress.com/2011/01/20/doenca-do-refluxo-gastro-esofagico-drge/

Sintomas

As manifestações clínicas típicas da DRGE são pirose recorrente, sem irradiação para o dorso, surgindo, normalmente, após refeições gordurosas, por, no mínimo, duas vezes por semana, por um período de quatro a oito semanas, podendo estar associada ou não a eructações e regurgitação. Entretanto, existem sintomas extraesofágicos que também são indicativos de DRGE: dor torácica, tosse, asma brônquica, disfonia, pigarro, erosão dental, aftas e halitose. 

Pacientes com manifestações atípicas podem ou não manifestar os sintomas clássicos da DRGE, o diagnóstico requer atenção e cuidadosa anamnese.

Diagnóstico

O primeiro passo para o diagnóstico da DRGE é uma cuidadosa anamnese que, após suspeita diagnóstica, serão solicitados exames para confirmação (endoscopia, exame radiológico contrastado do esôfago, Phmetria de 24 horas, teste terapêutico).

Anamnese: é fundamental compreender a frequência e a duração dos sintomas, especialmente da pirose, bem como, questionar o paciente sobre a presença de odinofagia, de emagrecimento, história familiar de câncer, náuseas e vômitos, pois são considerados sintomas de alarme. 

Vale ressaltar que a ausência desses sintomas não exclui a possibilidade da DRGE.

Phmetria prolongada: é considerado o exame “chave” no diagnóstico da DRGE. Neste exame, avalia-se a intensidade da exposição da mucosa esofágica ao ácido gástrico.  Considera-se o refluxo patológico quando o pH da região fica abaixo de 4.0 por mais de 4% do tempo de duração do exame.

Histopatologia

A mucosa esofágica é formada por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado e uma lâmina própria que contém vasos, nervos, músculo liso e tecido linfoide. Próximo ao estomago existem grupos de glândulas na lâmina própria (glândulas esofágicas da cardia) e também na submucosa que secretam muco, facilitando assim o transporte de alimento e protegendo essa mucosa, no entanto, esse muco é mais funcional como uma barreira mecânica sendo susceptível a estresses químicos como quando exposto ao ácido clorídrico. Nesse mecanismo há uma falha do esfíncter inferior, possibilitando o refluxo de secreção gástrica e sua atuação na mucosa, o que acarreta uma hiperplasia da camada basal do epitélio, infiltrado inflamatório da lamina própria, causando assim, esofagites, erosão e úlceras. 

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Tais manifestações caracterizam-se pela presença de epitélio colunar substituindo epitélio escamoso que normalmente reveste o esôfago distal. Esta condição ocorre quando a DRGE lesa a mucosa do esôfago e a lesão cicatriza por processo de metaplasia intestinal incompleta, isso predispõe os pacientes ao adenocarcinoma. 

Esôfago normal

http://www.atlas.icbim.ufu.br/histologia_animal/sist_digestivo.html

Esôfago na DRGE 

         http://gastropedinutri.blogspot.com.br/2011/12/esofagite-eosinofilica-e-esofagite-por.html?m=1

Por isso a estratégia recomendada atualmente é identificar e biopsiar áreas de irregularidade da mucosa como granularidade, placas, pólipos, ulcerações, erosões e mudanças sutis de coloração como a hiperemia.

Tratamento

O tratamento da DRGE é primariamente clínico, sendo baseado em duas vertentes principais: modificações no estilo de vida e terapia medicamentosa, objetivando uma redução ou eliminação dos sintomas, bem como a prevenção de novos episódios da doença e suas complicações. As mudanças nos hábitos de vida se baseiam em algumas restrições alimentares e comportamentais, as quais corresponderiam ao controle dos fatores de risco, assim como medidas físicas de prevenção, a exemplo de:

•  Elevar a cabeceira da cama em 15 cm, que impediria o refluxo por ação da gravidade;
•  Cessar tabagismo;
•  Cessar consumo excessivo de álcool;
•   Reduzir a gordura da dieta;
•  Reduzir o tamanho da refeição;
•   Evitar lanches na hora de dormir;
•   Perder peso (se acima do peso);
•    Evitar chocolate, carminativos (hortelã, menta), café (cafeinado e descafeinado), chá, refrigerantes, suco de tomate, sucos de frutas cítricas;
•   Evitar, quando possível, anticolinérgicos.

Já no tratamento medicamentoso, a utilização de antiácidos ou combinações antiácido-alginato é recomendada para o alívio seguro, rápido e barato do sintoma de azia. Porém, esses devem ser controlados, uma vez que possuem alguns efeitos colaterais como diarreias e constipação, além de efeitos de melhora efêmeros e pouca palatabilidade. A proteção contra recidiva da azia é proporcionada por medicações supressoras de ácido, como antagonistas de receptores H₂ e IBPs. Os antagonistas dos receptores H₂, reduzem moderadamente a secreção de ácido gástrico pela inibição de um dos três receptores estimuladores da secreção ácida na membrana basolateral da célula oxíntica, impedindo assim a ação de estimuladores da liberação do ácido. Quando prescritos para utilização duas vezes ao dia, eles podem controlar sintomas em cerca de 50% dos pacientes com DRGE e curar erosões em cerca de 30%. Os IBPs inibem irreversivelmente a H⁺, K⁺-ATPase ou bomba de prótons, o caminho final comum para a secreção ácida na membrana apical da célula parietal. Consequentemente, os IBPs diminuem substancialmente a acidez gástrica com uma dose única diária, promovendo o alívio dos sintomas e curando as lesões esofágicas em cerca de 80% a 90% dos pacientes com DRGE.

A endoscopia precoce é indicada para individuas com sintomas de alarme, bem como para os pacientes que não tiveram um sucesso efetivo com a terapia de IBP uma vez ao dia visando à confirmação do diagnóstico e a avaliação da gravidade da doença, a exemplo da evolução do caso e presença de esôfago de Barrett, uma das maiores complicações da DRGE.  As falhas na terapia de IBP uma vez ao dia são tratadas com o aumento da dosagem de IBP para duas vezes ao dia, em conjunto ou não de antagonistas do receptor H₂ na hora de dormir, por um período de  6 a 8 semanas. Pacientes que não responderem a esse tratamento serão submetidos a monitoramento de pH esofágico durante a terapia, a fim de avaliar o controle da acidez esofágica. Caso essa se encontre controlada, os sintomas não são mediados pelo ácido. A terapia eficaz é normalmente acompanhada de recidiva quando a medicação é interrompida, especialmente em pacientes com esofagite erosiva, nos quais a manutenção da terapia é indicada. Pacientes que requerem a manutenção da terapia devem sofrer pelo menos um procedimento endoscópico para determinar se existe presença de esôfago de Barrett, o qual se descartado promove a mudança da terapia para o controle dos sintomas.

REFERÊNCIAS:
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         3.    FERREIRA, Cristina Targa et al . Doença do refluxo gastroesofágico: exageros, evidências e a prática clínica. J. Pediatr. (Rio J.),  Porto Alegre ,  v. 90, n. 2, p. 105-117,  Apr.  2014 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-75572014000200105&lng=en&nrm=iso>. access on  06  May  2018.  http://dx.doi.org/10.1016/j.jped.2013.05.009.

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          6.    HENRY, Maria Aparecida Coelho de Arruda. Diagnóstico e tratamento da doença do refluxo gastroesofágico. ABCD, arq. bras. cir. dig.,  São Paulo ,  v. 27, n. 3, p. 210-215,  Sept.  2014 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-67202014000300210&lng=en&nrm=iso>. access on  06  May  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S0102-67202014000300013. 

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10.    NASI, Ary; MORAES-FILHO, Joaquim Prado P. de; CECCONELLO, Ivan. Doença do refluxo gastroesofágico: revisão ampliada. Arq. Gastroenterol.,  São Paulo ,  v. 43, n. 4, p. 334-341,  Dec.  2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-28032006000400017&lng=en&nrm=iso>. access on  06  May  2018.